Anxietatea ca trăsătură contribuie semnificativ la diferențele interindividuale privind vulnerabilitatea la stres. Atunci când este ridicată, anxietatea ca trăsătură reprezintă un factor de vulnerabilitate pentru hiper-reactivitatea la stres și dezvoltarea mai multor tipuri de psihopatologie (tulburări de anxietate, depresie ș.a.). Această vulnerabilitate este influențată de factori de risc genetici și epigenetici care se exprimă în sistemele neurobiologice (ex: activitatea axei hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenale 1–HPA –, sistemele de neurotransmițători, funcția mitocondrială2), la care se adaugă experiențe de viață timpurii adverse.Anxietatea ca stare este o condiție temporară (caracterizată prin neliniște, senzații somatice neplăcute, îngrijorare ș.a.) care apare ca răspuns la un eveniment, obiect sau situație anume percepută ca amenințătoare.
Pe de altă parte, anxietatea ca trăsătură descrie o caracteristică de personalitate, nu doar o stare temporară. Persoanele care prezintă anxietate ca trăsătură trăiesc stările de anxietate la un nivel mai intens, pe durate mai lungi de timp și într-o arie largă de situații, nu doar în contexte specifice. Într-un review recent al literaturii de specialitate, Weger și Sandi (2018) fac o trecere în revistă a datelor care susțin aceste afirmații. Analizând dovezile comportamentale și neurobiologice se constată că indivizii care au anxietate ridicată prezintă:
- performanță mai scăzută la sarcinile de învățare decât indivizii mai puțin anxioși, în condiții de noutate sau solicitante;
- competitivitate socială mai scăzută decât indivizii mai puțin anxioși;
- hiper-responsivitate la stimuli amenințători, ambigui;
- distorsiuni atenționale care facilitează detectarea amenințărilor și adversităților;
- activitate crescută a amigdalei și cuplare anormală cu alte regiuni ale creierului (ex: hipocampul, cortexul prefrontal);
- activare prelungită a axei HPA, niveluri crescute de glucocorticoizi3, consolidare sporită a memoriei pentru experiențe negative și gânduri negative care pot conduce la utilizarea strategiilor de coping dezadaptative, atunci când sunt supuși unor factori majori de stres.
În ceea ce privește dovezile genetice, studii gemelare, studii ale unor polimorfisme uninucleotidice4(SNPs) și studii de asociere genomică5(GWAS) indică faptul că neuroticismul are un puternic substrat genetic. Întrucât anxietatea ca trăsătură este una dintre fațetele principale ale neuroticismului, iar cea mai mare proporție de risc genetic pentru depresie este explicată de neuroticism, tindem să credem că există o serie de factori de risc genetici comuni pentru neuroticism, anxietate și depresie. Un exemplu în acest sens îl constituie impactul factorilor genetici asupra sistemului GABAergic, care contribuie la diferențele individuale în anxietatea ca trăsătură. Sistemul GABAergic e implicat în procesarea emoțională. Dezechilibre la nivelul acestui sistem (care sunt cauzate în mod special de factori de stres) pot afecta procesarea și reglarea emoțiilor prin faptul că hiper-activează amigdala, iar acest lucru crește nivelul de anxietate.
Totodată, indivizii cu anxietate ridicată ca trăsătură prezintă alterări în activitatea axei HPA, iar acest lucru constituie o altă vulnerabilitate pentru psihopatologia indusă de stres. Se pare că indivizii cu anxietate ridicată prezintă niveluri mai crescute de cortizol decât cei cu un nivel scăzut de anxietate, axa HPA fiind mai activată în cazul situațiilor în care există presiunea de a avea performanță. De asemnea, tulburările mitocondriale sunt asociate cu patologie psihiatrică în general. În particular, indivizii care suferă de tulburări de anxietate prezintă alterări cheie ale funcției mitocondriale (număr mai mare de copii de ADN mitocondrial și, implicit, biogeneză mitocondrială crescută).
Concluzionând, conform modelului diateză-stres putem spune că anxietatea ridicată ca trăsătură este un fenotip 6 care se constituie într-un factor de vulnerabilitate pentru psihopatologie, atunci când condițiile de mediu sunt adverse. Pe de altă parte, condițiile de mediu favorabile (ex: interacțiuni sociale pozitive) pot diminua din efectul acestei vulnerabilități atunci când individul se confruntă cu evenimente de viață stresante.
Bibliografie:Weger, M., & Sandi, C. (2018). High anxiety trait: A vulnerable phenotype for stress-induced depression. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.01.012
GLOSAR
1.Axa hipotalamo-hipofizo-cortico-suprarenală–sistem neuroendocrin care controlează reacțiile la stres și reglează anumite procese ale corpului, cum ar fi digestia, sistemul imunitar, dispoziția și emoțiile ș.a.;
2.Mitocondria–organit celular responsabil de respirația celulară; supranumit „uzina energetică a celulei”; are material genetic propriu (ADN mitocondrial) care conține informația genetică necesară pentru sinteza enzimelor respiratorii;
3.Glucocorticoizi–hormoni secretați de glanda corticosuprarenală care mediază răspunsul la stres și ajută la restabilirea homeostaziei;
4.Polimorfismul uninucleotidic–este o variație a unui singur nucleotid (A, T, C sau G) în secvența ADN-ului genomic, observată la indivizi diferiți din aceeași specie sau pe cei doi cromozomi omologi ai unui singur individ;
5.Studii de asociere genomică–studii observaționale a supravariantelor genetice ale întregului genom la indivizi diferiți, pentru a vedea dacă diferite variante se asociază cu anumite trăsături.
6.Fenotip–ansamblu de caractere sau atribute ale unui organism, care rezultă din exprimarea genelor organismului, influența factorilor de mediu, precum și posibila interacțiune dintre acestea două.
